quarta-feira, 30 de setembro de 2009

Inflamaçao Crônica e sua relação com a Genética.

Um exemplo de inflamação crônica e doença genética, é a mutação genética à insufuciência de múltiplos órgãos, ou seja, FISIOLOGIA DAS DOENÇAS FALCIFORMES.
Inflamação e adesão celular ao endotélio.
As doenças falciformes caracterizam-se por manifestações inflamatórias crônicas.
* fenômenos inflamatórios crônicos, exarcebadospor episódios agudos.
* produção de intermediários inflamatórios, como citocinas e alterações do metabolismo.
Fenômenos inflamatórios.
O estado inflamatório crônico que ocorre nos pacientes com doenças falciformes é decorrente de diversos fatores que se interligam e se retroalimentam, formando um ciclo inflamatório permanente.
* adesão de eritrócitos, granulócitos, monócitos e plaquetas ao endotélio vascular.
Referências Biliográficas:
- Genética Médica, Thompson e Thompson, 6ª ed.
- Revista brasileira de Hematologia e Hemattoterapia, http://www.scielo.br/
Pedro Wyctor F. de Lima
acad. Enfermagem
100.3 FALS
Patologia Geral
Profº: Flávio Furtado de Farias

sexta-feira, 25 de setembro de 2009

GASTRITE



  • O que é?

Gastrite é a inflamação da mucosa do estômago e, muitas vezes, tem diferente significado para os leigos e para os médicos.



  • Como se desenvolve?

Gastrite aguda
Gastrites agudas permitem uma abordagem mais simplificada, por serem de aparecimento súbito, evolução rápida e facilmente associadas a um agente causador.
Medicamentos, infecções e estresse físico ou psíquico podem levar à uma gastrite aguda.
Ácido acetil-salicílico (aspirina, AAS), antiinflamatórios não esteróides, corticóides, bebidas alcoólicas e a ingestão acidental ou suicida de certas substâncias corrosivas são exemplos de agentes agressores.
Alimentos contaminados por germes, como bactérias, vírus, ou por suas toxinas são causa freqüente de inflamação aguda do estômago, como parte de uma infecção, genericamente conhecida como gastroenterite aguda.
Situação bastante conhecida é a hemorragia digestiva superior aguda, com vômitos e evacuações com sangue.
A hemorragia digestiva pode ocorrer como complicação de situações graves como o estresse pela longa permanência dos doentes em UTI (Unidade de Tratamento Intensivo), em períodos pós-operatórios, em pacientes com queimaduras em extensas áreas do corpo, em politraumatizados ou em pacientes com infecção generalizada (chamada de septicemia).
Gastrite crônica
Em relação à gastrite crônica, também, existe muita confusão, principalmente no que se refere aos sintomas e à relação com os agentes causadores.
Sabe-se que a bactéria Helicobacter pylori pode determinar uma gastrite crônica.
Na gastrite crônica atrófica, situação em que diminuem muito as células da mucosa do estômago, existe considerável redução na produção do ácido gástrico, que é importante para a "esterilização" do que ingerimos e para a digestão dos alimentos.
Por vezes, a bile que o fígado descarrega na porção inicial do intestino delgado (chamado de duodeno), reflui para o estômago, causando inflamação crônica.
Estes fatores, atuando isoladamente ou em conjunto, podem determinar gastrite crônica.



  • O que se sente?

A maioria dos casos crônicos não apresenta sintomas.


Já na gastrite aguda, quando existem queixas, são muito variadas:
dor em queimação no abdômen
azia
perda do apetite
náuseas e vômitos
sangramento digestivo, nos casos complicados, demonstrado pela evacuação de fezes pretas (melena) e/ou vômitos com sangue (hematêmese).

REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO






  • O que é?


Consiste no refluxo de conteúdo alimentar presente no estômago para o esôfago, normalmente com pH ácido, embora possa ser também de conteúdo biliar, neste caso chamado refluxo alcalino.
O refluxo, por conter material
ácido, atinge a faringe e até a boca, provocando, tal como na pirose, ardor, queimação e mal estar.





  • Como se desenvolve ou como se adquire?


O esôfago do adulto é um canal de 35 a 40 cm, que liga a boca ao estômago. O esôfago tem ligamentos para prendê-lo junto ao hiato diafragmático e que contribuem para formar um tipo de válvula de retenção para impedir o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago.
Quando o esôfago desliza para cima mais que 2 a 3 cm., puxa o estômago e ambas as estruturas se deslocam para o tórax. Decorre dessa alteração anatômica a Hérnia Hiatal que, por sua vez, prejudica a válvula anti-refluxo. Quando o conteúdo do estômago, em geral muito ácido, atinge a mucosa esofágica, este tecido reage - inflama - originando a Esofagite de Refluxo.





  • O que se sente?


A azia é a principal queixa e seu nome técnico é pirose. Pode piorar, por exemplo, quando se dobra o peito sobre a barriga e quando se deita com o estômago cheio. É referida como ardência ou queimação, em algum ponto entre a "boca do estômago" e o queixo, correndo por trás do esterno, o "osso do peito". A azia pode ser tão intensa como uma dor no peito, causando impressão de infarto cardíaco. Pode ocorrer também um aumento da salivação, a sialorréia, que é um reflexo natural porque a deglutição dessa saliva alivia a queimação, como se fosse um antiácido natural.





  • Como se trata?


Em geral, o tratamento é clínico, com medidas educativas associadas aos medicamentos. A vídeo-laparoscopia vem facilitando o método cirúrgico, aplicado a casos selecionados, com resultados muito bons.
Além de combater a obesidade, é importante evitar grandes volumes às refeições e de deitar nas primeiras duas horas seguintes. Algumas pessoas beneficiam-se de dormir numa cama elevada pelos pés da cabeceira, em 20 a 25 cm. Outras, não se adaptam à posição: incham os pés, doem as costas, etc. Há controvérsias sobre restrição de diversos alimentos, particularmente, cítricos, doces e gordurosos. Ajudam no controle dos sintomas, algumas medidas, como: evitar a bebida alcoólica, não deglutir líquidos muito quentes, ingerir um mínimo de líquidos durante ou logo após as refeições, evitar a ingestão de chá preto e café puro com estômago vazio.
Os medicamentos mais usados são os que diminuem o grau da acidez já lançada no estômago (os populares antiácidos) e aqueles que inibem a produção de ácido pelas células do estômago ("antiácidos sistêmicos"). Outros remédios de um grupo chamado de pró-cinéticos destinam-se a facilitar o esvaziamento do conteúdo estomacal em direção ao intestino, minimizando a quantidade capaz de refluir para o esôfago.
Uma queixa importante dos pacientes é a recidiva dos sintomas, particularmente da azia, poucos dias após o término dos medicamentos. Nesse momento, surge o questionamento do tratamento por tempo indeterminado ou do tratamento cirúrgico.
Vale dizer que o tratamento clínico combate muito bem os sintomas, mas não modifica a hérnia hiatal e poucas vezes muda o refluxo gastro-esofágico, propriamente dito.



OSTEOPOROSE





  • O que é a osteoporose?


É uma doença que afeta principalmente mulheres na pós-menopausa caracterizada por uma fragilidade nos ossos.



Esta fraqueza dos ossos expõe a mulher a riscos maiores de fraturas tanto por quedas como espontâneas.Os locais mais comuns são a coluna, o colo do fêmur, e o pulso.



Destas fraturas a mais perigosa é a do colo do fêmur. É também por causa da osteoporose que as mulheres perdem altura com a idade.





  • Como evitar a osteoporose?


Na infância e na juventude é que se forma a massa óssea.
Nesta idade é importante a ingestão de cálcio. A maior fonte de cálcio é o leite.



Outro fator importante é o exercício físico e a exposição ao sol por 10 a 15 minutos antes das 10 h da manhã.



Há hábitos que aumentam o risco à osteoporose como fumo, bebidas alcoólicas e café.



Outro fator é o tratamento precoce da menopausa. Quanto mais cedo for instituído o tratamento menor a perda da massa óssea.





  • Como diagnosticar a osteoporose?


O método mais difundido para o diagnóstico da osteoporose é a Densitometria Óssea. Existem outros exames que podem diagnosticar perda de massa óssea em relação ao adulto jovem.





  • Como tratar a osteoporose?


Cálcio, Vitamina D, exercícios apropriados, exposição ao sol e, em alguns casos, medicações são importantes para manter a massa óssea e tratar a osteoporose pós-menopausa.



Atualmente, nos Estados Unidos, a Tratamento Hormonal, o alendronato, risedronato, ibandronato e raloxifeno são aprovados pela US Food and Drug Administration (FDA) para a prevenção e tratamento da osteoporose pós-menopausa.



A calcitonina é aprovada somente para o tratamento.
Mas o mais importante é o acompanhamento médico.



quinta-feira, 24 de setembro de 2009

quarta-feira, 23 de setembro de 2009






Detecção e tratamento das complicações crônicas do
diabetes melito.

O diabetes melito (DM) acomete cerca de 7,6% da
população brasileira entre 30 e 69 anos de idade.
Cerca de 50% dos pacientes desconhecem o diagnóstico
e 24% dos pacientes reconhecidamente portadores
de DM não fazem qualquer tipo de tratamento1.
As complicações crônicas do diabetes melito (DM)
são as principais responsáveis pela morbidade e
mortalidade dos pacientes diabéticos. As doenças
cardiovasculares representam a principal causa de
morte (52%) em pacientes diabéticos do tipo 22.
Diversos fatores de risco, passíveis de intervenção,
estão associados ao maior comprometimento cardiovascular
observado nos pacientes diabéticos. Entre
eles estão a presença da Nefropatia Diabética
(ND) e da Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS).


Pé em risco de úlceras
Os fatores de risco mais importantes para o
aparecimento de úlceras nos pés são a neuropatia
diabética periférica, a desinformação sobre os cuidados
com os pés, presença de pontos de pressão
anormal que favorecem as calosidades, as deformidades,
a doença vascular periférica e as dermatoses
comuns (sobretudo entre os dedos). Os pacientes
com história prévia de úlcera ou amputação são
particularmente considerados como de elevado risco
para o desenvolvimento de novas úlceras. A
avaliação clínica baseia-se em um exame físico dos pés que inclui a inspeção e palpação da pele (coloração
e temperatura), unhas, do subcutâneo e da
estrutura dos pés, a palpação dos pulsos arteriais
tibial posterior e pedioso (que pode estar ausente
em 10% de indivíduos normais) e a avaliação da
sensibilidade protetora plantar. Idealmente, esta
deve ser feita utilizando um monofilamento de 10g
em seis regiões do pé.
Em cada consulta deverá ser realizada
inspeção dos pés para avaliar a presença de unha
encravada e/ou deformada, deformidades dos dedos
e do arco plantar, áreas de calosidades, rachaduras,
fissuras e bolhas, úlceras e intertrigo micótico.
Além disso, deve-se realizar uma inspeção dos calçados,
verificar a presença de pontos de atrito ou de
pressão plantar excessiva, desgaste irregular, etc.
Seguindo esses procedimentos, os pacientes diabéticos
em risco de apresentarem úlceras poderão ser
facilmente identificados.

Pé em risco de úlceras
A detecção de diminuição de sensibilidade ao
monofilamento ou de insuficiência circulatória periférica,
assim como a presença de lesões préulcerativas
cutâneas ou estruturais, definem o paciente
em risco para úlceras. Esses pacientes devem
receber material informativo de educação,
avaliação freqüente, receber cuidados
por profissional habilitado a cerca do uso de calçados
adequados e acesso a um tipo de calçado especial,
se houver deformidades.

Tratamento
Cuidados gerais para os pés
1. Examine seus pés diariamente: se for necessário peça
ajuda a um familiar ou use um espelho.
2. Avise seu médico se tiver calos, rachaduras, alterações de
cor ou úlceras.
3. Vista sempre meias limpas preferentemente de lã ou
algodão.
4. Calce apenas sapatos que não lhe apertem, preferencialmente
de couro macio. Não use sapatos sem meias.
5. Sapatos novos devem ser usados aos poucos. Use-os nos
primeiros dias apenas em casa por no máximo duas horas.
Compre-os de preferência no final do dia.
6. Nunca ande descalço, mesmo em casa.
7. Laves seus pés diariamente, com água morna e sabão
neutro. Evite água quente. Seque bem os pés,
especialmente entre os dedos.
8. Após lavar os pés use um hidratante a base de lanolina, mas
não aplique entre os dedos.
9. Corte as unhas de forma reta, horizontalmente.
10. Não remova os calos, nem procure corrigir unhas
encravadas. Procure um tratamento profissional.

terça-feira, 22 de setembro de 2009


Granuloma

A inflamação granulomatosa é um tipo distinto de reação inflamatória crônica na qual o tipo celular predominante é um macrófago ativado aparentando ser uma célula epitelial: célula epitelióide. O granuloma é encontrado num grupo relativamente pequeno de doenças infecciosas e autoimunes, sendo definido como uma área focal de inflamação granulomatosa. Consiste de um agregado microscópico de células epitelióides rodeadas por um colar de linfócitos e eventualmente alguns plasmócitos. Sua gênese está fortemente relacionada a processos imunes e suas células apresentam, nas preparações de rotina, um citoplasma rosa-pálido, com grânulos, que aparenta se fundir com o citoplasma das células vizinhas. O núcleo é oval ou alongado, menos denso que o de um linfócito e pode apresentar dobras na membrana nuclear. Granulomas de idade ”avançada” desenvolvem umaClique na imagem para ampliá-la. cápsula formada por fibroblastos e tecido conectivo.Freqüentemente, as células epitelióides se fundem umas com as outras, constituindo as células gigantes. Essas células gigantes, que chegam a atingir 40 ou 50mm de diâmetro, são constituídas por uma grande massa citoplasmática contendo 20 ou mais pequenos núcleos arranjados perifericamente (células de Langhans) ou de maneira desordenada (célula gigante de corpo estranho).
Hipertensão arterial



A hipertensão arterial (HTA) ou hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma das doenças com maior prevalência no mundo moderno e é caracterizada pelo aumento da pressão arterial, medida com esfigmomanômetro ("aparelho de pressão"), tendo como causas a hereditariedade, a obesidade, o sedentarismo, o alcoolismo, o estresse e outras (veja causas de Hipertensão, mais abaixo). A sua incidência aumenta com a idade. No Brasil, estima-se que um em cada cinco habitantes seja portador dessa patologia. A hipertensão é seis vezes mais freqüente em indivíduos de meia-idade e idosos do que em jovens, contudo, algumas crianças ou jovens adultos podem apresentar a hipertensão caso tenham alguma cardiopatia ou algum problema sangüineo de nascença







PRA VOCÊ REFLETIR...

FOME...

VC JA SENTIU FOME?... QUANTO TEMPO VOCÊ CONSEGUERIA FICAR SEM COMER, UMAS CINCO HORAS, DEZ, UM DIA?...

E O QUE DIZER DAQUELES QUE LEVAM SUAS VIDAS DE FOME, QUE NUNCA SABEM QUANDO VÃO TER O QUE COMER, QUE SONHAM COM O RESTO DO QUE VOCÊ DEIXOU, OU AQUILO QUE VOCÊ JOGOU FORA POR QUE DIZ NÃO GOSTAR...

SÃO ELES... SÃO ESTES QUE DARIAM TUDO POR SUAS SOBRAS, QUE NÃO SE RECLAMAM SE NÃO VAI TER CARNE HOJE OU SE TA MAL PASSADA...

A FOME NÃO LHES PERMITE ESCOLHA, ELES APENAS VIVEM A ESPERA DE UM DIA EM QUE JA NÃO IRÃO MAIS SUPORTAR E FINALMENTE A FOME IRÃO LHES MATAR.



VOCÊ TEM MESMO FOME?


HIPERTIREOIDISMO


O que é?
Conjunto de sinais e sintomas decorrentes do excesso de hormônios da tireóide.
Como se desenvolve ?
Os sintomas ocorrem em decorrência do excesso de funcionamento da glândula tireóide ou da ingestão dos hormônios da tireóide.
Entre as diversas causas do aumento de funcionamento da tireóide, as mais importantes são:
bócio difuso tóxico (Doença de Basedow-Graves)
bócio multinodular tóxico e
bócio uninodular tóxico (Adenoma Tóxico)
O bócio difuso tóxico é uma doença auto-imune na qual o organismo produz anticorpos que estimulam a produção e a liberação de hormônios pela tireóide, podendo estar associado a outras doenças auto-imunes.
O bócio multinodular tóxico em geral é uma moléstia de evolução lenta na qual ocorre proliferação de diversos folículos da glândula, formando diversos nódulos, algumas vezes volumosos e visíveis.
Os adenomas são nódulos únicos, em geral com mais de 3 cm de diâmetro, que produzem em excesso os hormônios da tireóide.
O que se sente?
Os pacientes apresentam:
fome excessiva
aumento do ritmo intestinal
nervosismo, insônia, labilidade emocional
tremores
intolerância ao calor
palpitações
emagrecimento
olhar vivo e brilhante
pele quente e úmida
unhas quebradiças, cabelo seco, quebradiço e encaracolado.
Na mulher ocorrem alterações menstruais e infertilidade. Na grande maioria das pessoas esse quadro clínico está associado a um aumento visível da parte inferior do pescoço, formando o chamado bócio. Em pacientes com bócio difuso, podem ocorrer sinais oculares de reação inflamatória, caracterizada por retração das pálpebras, protusão dos globos oculares (olhos saltados) e paralisia da musculatura que controla os movimentos dos olhos. Esse conjunto de alterações oculares é denominada exoftalmia.
Como o médico faz o diagnóstico?
O diagnóstico é estabelecido pela suspeita clínica em paciente portador dos sintomas acima descritos ou em pacientes nos quais se investiga a causa de uma arritmia cardíaca, ou dor abdominal associada a emagrecimento (principalmente do paciente idoso). O diagnóstico laboratorial é estabelecido pelas dosagens de TSH e T4 no sangue. Se os valores de T4 estiverem aumentados e os de TSH reduzidos, o paciente é portador de hipertireoidismo. Necessitamos então investigar sua causa, que pode ser auto-imune, uni ou multinodular. Este diagnóstico é estabelecido pela presença de anticorpos anti-receptor do TSH (TRAB), pela captação de iodo e cintilografia da tireóide e pela ultra-sonografia da tireóide.
Em pacientes com bócios volumosos e manifestações compressivas na região do pescoço, tais como dificuldade para engolir alimentos e falta de ar, pode ser necessária a realização de radiografia do tórax ou do mediastino e/ou do pescoço. Nos pacientes idosos ou intensamente doentes, devem ser realizados também exames gerais e eletrocardiograma.
Como se trata?
O tratamento pode dirige-se para o excesso hormonal e/ou para sua causa. Em pacientes com bócio difuso tóxico, pode ser analisada a captação de iodo e a seguir administrada uma dose calculada de Iodo radioativo (Iodo 131) que irá destruir o tecido tireoidiano com excesso de funcionamento. Esse efeito ocorrerá em algumas semanas. No período em que não for alcançada a normalização de funcionamento da tireóide, o paciente pode receber um medicamento que bloqueia a ação destes hormônios (beta-bloqueador: propanolol) com o que haverá uma melhora significativa dos sintomas. Se essa não ocorrer, ou na presença de hipertireoidismo grave, o paciente será inicialmente tratado com medicamentos antitireóideos (metimazol ou propanolol) até se obter o controle da doença.
Em pacientes com bócio multinodular, se o mesmo for volumoso ou apresentar sinais compressivos, o tratamento de escolha é a cirurgia da tireóide (tireoidectomia) que só deverá ser realizada após controle clínico do estado de hipertireoidismo. O controle do hipertireoidismo pode ser obtido com o metimazol (Tapazol) ou com o propiltiouracil, devendo ser utilizado durante várias semanas. Em bócios nodulares menos volumosos ou nos quais há contra-indicação cirúrgica, após a compensação do quadro com metimazol ou propiltiouracil, o paciente pode receber também Iodo radioativo.
Nos pacientes com bócio uninodular tóxico, o quadro de hipertireoidismo será compensado com metimazol/propiltiouracil e a seguir o paciente deve ser submetido a tireoidectomia subtotal. Em pacientes com nódulos pequenos ou contra-indicações cirúrgicas também pode ser empregado o Iodo Radioativo.
Após a resolução do quadro, quer utilizando Iodo Radioativo quer cirurgia, o paciente deverá ser monitorizado periodicamente no sentido de se detectar o eventual hipotireoidismo que pode ocorrer como complicação desses tratamentos.
Como se previne?
Não existem mecanismos de prevenção para as diversas doenças. Pode ser realizado, por outro lado, uma detecção mais precoce da doença especialmente se investigarmos adequadamente todos os pacientes com bócio, seja uni ou multinodular. Nesse sentido em muito colabora a palpação rotineira da tireóide sempre que o médico examina qualquer paciente


HIPOTIREOIDISMO
O que é?
Conjunto de sinais e sintomas decorrentes da diminuição dos hormônios da tireóide.
Como se desenvolve? A doença predomina no sexo feminino, no qual ocorre também irregularidade menstrual, incluindo a cessação das menstruações (amenorréia), infertilidade e galactorréia (aparecimento de leite nas mamas fora do período de gestação e puerpério).
Quando a doença tem causa auto-imune (tireoidite de Hashimoto) pode ocorrer vitiligo e associação com outras moléstias auto-imunes:
endócrinas (diabetes mellitus, insuficiência adrenal, hipoparatireoidismo)
sistêmicas (candidíase, hepatite auto-imune)
Como o médico faz o diagnóstico?
No recém-nascido, deve ser realizada a triagem neonatal através da dosagem de T4 ou TSH em papel filtro. Se essas dosagens forem alteradas, o exame deve ser confirmado com os mesmos procedimentos no sangue e, se alterados, iniciar de imediato o tratamento.
No adulto, o diagnóstico é estabelecido pelas dosagens de T4 e TSH, e se os mesmos estiverem alterados (T4 baixo e TSH elevado), deve ser buscada a causa do problema através da pesquisa de anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO), antimicrossomais ou antitireoglobulina, que demonstrarão a causa auto-imune do distúrbio. Em pacientes com cirurgia prévia, além dos anticorpos, pode ser realizada também a pesquisa do resíduo de tecido tireóideo remanescente através da ultra-sonografia ou da cintilografia de tireóide. Deve ser também analisado o perfil lipídico do paciente, uma vez que ocorre severa dislipidemia associada ao estado de hipotireoidismo.
Como se trata?
O tratamento de todas as formas de hipotireoidismo é realizado com Tiroxina (T4) em doses calculadas de 1,6 a 2,2 microgramas por Kg de peso corporal no adulto e de 3 a 15 microgramas por kg de peso corporal, dependendo da idade do paciente. O controle do tratamento é realizado pela dosagem de TSH, que deve se manter sempre normal. Nos pacientes dislipidêmicos devem ser monitorizados também os níveis de colesterol e triglicerídeos.
Como se previne?
Os casos que ocorrem após a cirurgia de retirada da tireóide por bócio nodular ou neoplasia podem ser prevenidos através de cirurgia adequada no momento em que a mesma é indicada para o tratamento de bócio. Nas demais situações pode ser realizado um diagnóstico precoce, porém prevenção primária não é disponível.
É um quadro clínico que ocorre pela falta dos hormônios da tireóide em decorrência de diversas doenças da tireóide.
No recém-nascido, as causas mais freqüentes envolvem:
a falta de formação da glândula tireóide (defeitos embrionários)
defeitos hereditários das enzimas que sintetizam os hormônios
doenças e medicamentos utilizados pela mãe que interferem no funcionamento da glândula da filho
Em adultos, a doença pode ser provocada por:
doença auto-imune (tireoidite de Hashimoto)
após cirurgia de retirada da tireóide por bócio nodular ou neoplasia
por medicamentos que interferem na síntese e liberação dos hormônios da tireóide (amiodarona, lítio, iodo)
(mais raramente)por bócio endêmico decorrente de deficiência de iodo na alimentação
O que se sente?
No recém-nascido, ocorre:
choro rouco
hérnia umbelical
constipação
apatia
diminuição de reflexos
pele seca
dificuldade de desenvolvimento
Se o paciente não receber tratamento adequado até a quarta semana de vida, pode ocorrer retardo mental severo, surdez, e retardo no desenvolvimento de peso e altura.
Na criança, a doença pode provocar déficit de crescimento associado à:
pele seca
sonolência
déficit de atenção
constipação
intolerância ao frio
apatia
No adulto, os sintomas são de:
intolerância ao frio
sonolência, constipação
inchumes nas extremidades e nas pálpebras
diminuição de apetite
pequeno ganho de peso
fraqueza muscular
raciocínio lento
depressão
cabelos secos, quebradiços e de crescimento lento
unhas secas, quebradiças e de crescimento lento
queda das pálpebras
queda de cabelos
A doença predomina no sexo feminino, no qual ocorre também irregularidade menstrual, incluindo a cessação das menstruações (amenorréia), infertilidade e galactorréia (aparecimento de leite nas mamas fora do período de gestação e puerpério).
Quando a doença tem causa auto-imune (tireoidite de Hashimoto) pode ocorrer vitiligo e associação com outras moléstias auto-imunes:
endócrinas (diabetes mellitus, insuficiência adrenal, hipoparatireoidismo)
sistêmicas (candidíase, hepatite auto-imune)A doença predomina no sexo feminino, no qual ocorre também irregularidade menstrual, incluindo a cessação das menstruações (amenorréia), infertilidade e galactorréia (aparecimento de leite nas mamas fora do período de gestação e puerpério).
Quando a doença tem causa auto-imune (tireoidite de Hashimoto) pode ocorrer vitiligo e associação com outras moléstias auto-imunes:
endócrinas (diabetes mellitus, insuficiência adrenal, hipoparatireoidismo)
sistêmicas (candidíase, hepatite auto-imune)
Como o médico faz o diagnóstico?
No recém-nascido, deve ser realizada a triagem neonatal através da dosagem de T4 ou TSH em papel filtro. Se essas dosagens forem alteradas, o exame deve ser confirmado com os mesmos procedimentos no sangue e, se alterados, iniciar de imediato o tratamento.
No adulto, o diagnóstico é estabelecido pelas dosagens de T4 e TSH, e se os mesmos estiverem alterados (T4 baixo e TSH elevado), deve ser buscada a causa do problema através da pesquisa de anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO), antimicrossomais ou antitireoglobulina, que demonstrarão a causa auto-imune do distúrbio. Em pacientes com cirurgia prévia, além dos anticorpos, pode ser realizada também a pesquisa do resíduo de tecido tireóideo remanescente através da ultra-sonografia ou da cintilografia de tireóide. Deve ser também analisado o perfil lipídico do paciente, uma vez que ocorre severa dislipidemia associada ao estado de hipotireoidismo.
Como se trata?
O tratamento de todas as formas de hipotireoidismo é realizado com Tiroxina (T4) em doses calculadas de 1,6 a 2,2 microgramas por Kg de peso corporal no adulto e de 3 a 15 microgramas por kg de peso corporal, dependendo da idade do paciente. O controle do tratamento é realizado pela dosagem de TSH, que deve se manter sempre normal. Nos pacientes dislipidêmicos devem ser monitorizados também os níveis de colesterol e triglicerídeos.
Como se previne?
Os casos que ocorrem após a cirurgia de retirada da tireóide por bócio nodular ou neoplasia podem ser prevenidos através de cirurgia adequada no momento em que a mesma é indicada para o tratamento de bócio. Nas demais situações pode ser realizado um diagnóstico precoce, porém prevenção primária não é disponível.

domingo, 20 de setembro de 2009

Cirrose

Cirrose é o nome atribuído à patologia que pode afetar um órgão, transformando o tecido formado pelas suas células originais em tecido fibroso, por um processo habitualmente chamado fibrose ou esclerose. Geralmente o termo cirrose é utilizado para designar a cirrose no fígado.

Causas:
Hepatite autoimune;
Lesão hepática induzida por drogas ou toxinas;
Lesão hepática induzida pelo álcool;
Hepatites virais B, C e D;
Doenças metabólicas;
Deficiência de alfa-1-antitripsina;
Doença de Wilson;
Hemocromatose;

Sintomas:
Numa fase mais avançada da doença, podem surgir desnutrição, hematomas, aranhas vasculares, sangramentos de mucosas (especialmente gengivas), icterícia ("amarelão"), ascite ("barriga-d'água"), hemorragias digestivas (por diversas causas, entre elas devido a rompimento de varizes no esófago,levando o doente a expelir sangue pela boca e nas fezes) e encefalopatia hepática (processo causado pelo acúmulo de subtâncias tóxicas que leva a um quadro neurológico que pode variar entre dificuldade de atenção e coma).

Tratamento:
O único tratamento totalmente eficaz é o transplante de fígado, mas também podem haver melhoras se for suspendido o agente agressor que originou a cirrose, como o álcool ou o vírus da hepatite. Como o transplante está indicado apenas em situações aonde o risco do procedimento é inferior ao risco esperado sem o procedimento, se não houver indicação de transplante deve-se manter acompanhamento médico periódico para a detecção precoce de complicações (desnutrição, ascite, varizes esôfago-gastricas, hepatocarcinoma) e intervenção se necessária.

Endometriose


Endometriose é uma doença caracterizada pela presença de tecido endometrial fora da cavidade uterina. A causa exata é desconhecida. Uma teoria sugere que durante a menstruação as células do endométrio passariam através das trompas de Falópio para a cavidade peritoneal abdominal, onde se implantariam. Os locais mais comuns de implantação são os ovários, trompas de Falópio, superfície externa do útero e septo reto-vaginal. Outras teorias sugerem alterações do sistema imunológico e mesmo uma herança genética. A cada menstruação este tecido endometriótico sangra causando dor pélvica, dor durante a relação sexual, queixas urinárias, intestinais e infertilidade.

Sintomas:
dismenorréia severa (dor pélvica cíclica que ocorre antes e durante a menstruação);
dispareunia (dor durante ou logo após o ato sexual);
dor pélvica crônica;
infertilidade;
sintomas urinários com micções dolorosas;
dor na região lombar baixa (costas);
desconforto abdominal;

Diagnóstico:
Inclui uma laparoscopia que é um procedimento cirúrgico ambulatorial onde uma câmara é inserida na cavidade abdominal através do umbigo, permitindo identificar as lesões e determinar a extensão da doença. A retirada de um pequeno fragmento de tecido suspeito para a realização de um exame anatomopatológico dará o diagnóstico de certeza.

Tratamento:
Os tratamentos incluem desde a observação em pacientes assintomáticos e não desejosas de gestação, uso de analgésicos para a dor moderada, progesterona de uso diário ou depósito ,medicamentos que inibem o funcionamento dos ovários e os tratamentos cirúrgicos , destruindo o tecido endometrial, removendo todas as lesões e restaurando a anatomia pélvica tanto quanto possível.

Condiloma Acuminado

Condiloma é a designação genérica do Papilomavírus Humano. Outros denominações como condilomatose, condiloma acuminado e crista de galo também podem ser usadas. Varia de um indivíduo para o outro. Causam lesões verrugosas, a princípio microscópicas e de difícil visualização a olho desarmado, que vão lentamente crescendo como lesões sobrepostas umas às outras, formando a designação popular de crista de galo. Podem chegar, em indivíduos com higiene precária, a lesões coalescentes e grandes como a palma da mão de um adulto. Seu contágio é quase que exclusivamente sexual.As lesões podem estar escondidas dentro do meato urinário, dentro da vagina, no colo do útero ou reto, dificultando seu reconhecimento e retardando a procura de ajuda médica.

Transmissão:
É na relação sexual, mesmo que não haja penetração, mas pode ocorrer também por roupas íntimas contaminadas, toalhas compartilhadas e durante o parto para o recém nascido.

Manifestação:
Aparecimento de pequenas verrugas no pênis, vagina, no reto ou no colo do útero. Esta última forma de manifestação é a mais difícil de diagnosticar. Os vírus que originam verrugas visíveis são, em sua maioria, inofensivos.

Diagnóstico:
Exame laboratoriais do tipo Papanicoulau, peniscopia, colpocitologia, colposcopia ou biópsia. O vírus pode permanecer latente no corpo por anos, daí a importância das consultas periódicas ao ginecologista e da repetição anual do exame Papanicolau, especialmente por mulheres que tem vida sexual intensa.

Tratamento:
As verrugas são cauterizadas ou, dependendo do caso, removidas cirurgicamente.

Pancreatite Aguda

A pancreatite aguda é uma inflamação do pâncreas, de aparecimento súbito, que pode ser ligeira ou mortal.
Normalmente, o pâncreas segrega suco pancreático para o duodeno através do canal pancreático que contém enzimas digestivas na forma inativa, além de um inibidor que impede que qualquer enzima possa ser ativada no seu caminho para o duodeno. A obstrução do canal pancreático interrompe o fluxo do suco pancreático.
Quando as enzimas ativadas acumulam-se no pâncreas, ultrapassam a capacidade do inibidor e começam a digerir as próprias células pancreáticas, provocando uma grave inflamação.
A lesão pancreática pode permitir as enzimas sair e penetrar na corrente sanguínea ou na cavidade abdominal, onde provocam irritação e inflamação do revestimento da cavidade ou de outros órgãos.
Os cálculos biliares e o alcoolismo são responsáveis por quase 80 % dos internamentos hospitalares por pancreatite aguda. As mulheres sofrem pancreatites de causa obstrutiva quase duas vezes mais que os homens, enquanto nestes a pancreatite de origem alcoólica é seis vezes mais freqüente. Os cálculos biliares que provocam pancreatite aguda podem ficar retidos no esfíncter durante algum tempo, bloqueando assim a saída do canal pancreático.

Sintomas:
Intensa dor abdominal;
Náuseas;
Aspecto doentio e suado;
Pulso acelerado respiração rápida e profunda;
A tensão arterial pode ser alta ou baixa;
Perda de consiência;

Diagnóstico:
No exame físico, percebe-se muitas vezes que os músculos da parede abdominal estão rígidos. Quando se examina o abdômen o médico pode aperceber-se de uma diminuição dos ruídos intestinais.
A tomografia axial computadorizada (TAC) é particularmente útil para detectar alterações no tamanho do pâncreas e é usada em casos graves e complicados, como uma tensão arterial muito baixa. As imagens da TAC são tão claras que ajudam o médico a estabelecer um diagnóstico rigoroso.
A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica técnica radiológica que mostra a estrutura do canal biliar comum e do canal pancreático.

Tratamento:
Pacientes com pancreatite aguda moderada deve evitar o consumo de alimentos e de água porque isso estimula o pâncreas a produzir mais enzimas. Os líquidos e nutrientes são administrados por via endovenosa.
Por vezes, durante os primeiros dias de uma pancreatite aguda grave pode ser necessário intervir cirurgicamente.
Quando a pancreatite aguda é conseqüência de cálculos biliares, o tratamento depende da sua gravidade. Se a pancreatite for moderada, a extração dos cálculos geralmente pode ser adiada até que os sintomas desapareçam. A pancreatite grave causada por cálculos biliares pode ser tratada com endoscopia ou cirurgia. O procedimento cirúrgico consiste na eliminação da vesícula biliar e na limpeza dos canais.

Nefrite

A nefrite é o resultado de um processo inflamatório difuso dos glomérulos renais tendo por base um fenômeno imunológico. É responsável por 50% das doenças renais. O fenômeno imunológico responsável pela nefrite ocorre quando um antígeno entra na circulação e é levado aos setores de defesa do nosso corpo. O organismo, para se defender do antígeno agressor, produz um anticorpo. A reunião do antígeno com o anticorpo forma um complexo solúvel antígeno-anticorpo que, circulando pelo organismo, pode se depositar nos tecidos, criando as lesões inflamatórias. Quando o glomérulo é o tecido atingido, a lesão inflamatória chama-se glomerulonefrite.
As lesões inflamatórias do rim podem ser mínimas ou de tal intensidade que esclerosem totalmente o glomérulo. Quanto maiores as lesões, maiores serão as manifestações clínicas e laboratoriais da doença.
A nefrite se apresenta na forma aguda ou crônica.
Na nefrite aguda ocorre sangue e albumina (proteinúria) na urina e edema por todo o corpo, mais hipertensão arterial. Após seis meses de evolução da forma aguda, temos certeza que a nefrite cronificou; continuaremos encontrando albumina e sangue na urina e, eventualmente, hipertensão.
Nas crianças, as nefrites agudas curam em 90-95% dos casos, nos adultos, as nefrites curam somente em 50% dos casos e o restante delas cronifica. A destruição do glomérulo pode ser lenta ou rapidamente progressiva. A cronificação lenta pode levar muitos anos, até décadas, para destruir totalmente o rim.

Diagnóstico
Paciente com urina diminuída ou diminuindo e de cor sanguinolenta, apresenta edema nos olhos e/ou nas pernas e surgiu hipertensão, o médico começa a suspeitar que o paciente está com uma glomerulonefrite. Cabe a ele descobrir se a causa é infecciosa ou não. Os exames laboratoriais confirmam o sangue na urina (hematúria) e a proteinúria.
Na fase aguda da doença, os dados clínicos e laboratoriais são evidentes e convincentes. Na fase crônica, podem manifestar-se fracamente, mas em alguns casos, já pode haver sinais clínicos e laboratoriais da insuficiência renal crônica de grau variado. Muitas vezes somente a biopsia renal pode nos afirmar que a doença é realmente uma glomerulonefrite e nos confirmar seu estágio.

Tratamento
As nefrites agudas, que ocorrem após a infecção bacteriana, requerem somente repouso e cuidados com o excesso de água e sal. Se a infecção ainda está presente, o antibiótico adequado deve ser usado.
Passada a fase aguda, devemos tratar o processo inflamatório e reduzir a formação do complexo antígeno-anticorpo que lesa o rim. Isso é feito pelos anti-inflamatórios esteróides e não esteróides e imunossupressores. Quando já há lesões crônicas, o tratamento é o de sustentação e impedimento do avanço das lesões. Os nefrologistas têm orientação terapêutica adequada para as glomerulonefrites agudas e crônicas.

sábado, 19 de setembro de 2009

AIDS/HIV







A AIDS, Síndrome da Imunodeficiência Adquirida


Síndrome: Grupo de sinais e sintomas que, uma vez considerados em conjunto, caracterizam uma doença.


Imunodeficiência Inabilidade do sistema de defesa do organismo humano para se proteger contra microorganismos invasores, tais como: vírus, bactérias, protozoários, etc.



Adquirida Não é congênita como no caso de outras imunodeficiências. A aids não é causada espontaneamente, mas por um fator externo (a infecção pelo HIV).


A MELHOR FORMA DE EVITAR A AIDS COMO TAMBÉM OUTRAS DOENÇAS AINDA É A PREVENÇÃO!!!














quarta-feira, 16 de setembro de 2009


Câncer de Próstata

Câncer de próstata ou cancro da próstata é uma doença na qual ocorre o desenvolvimento de um cancro/câncer na próstata, uma glândula do sistema reprodutor masculino. Ocorre quando as células da próstata sofrem mutações e começam a se multiplicar sem controle. Estas células podem se espalhar (metástase) a partir da próstata em direção a outras partes do corpo, especialmente ossos e linfonodos. O câncer de próstata pode causar dor, dificuldade em urinar, disfunção erétil e outros sintomas.


Este tipo de câncer se desenvolve mais frequentemente em homens acima dos 50 anos de idade.

O câncer de próstata pode ser tratado com cirurgia, radioterapia, terapia hormonal, quimioterapia, protonterapia ou alguma combinação destes.

terça-feira, 15 de setembro de 2009

O que é o quelóide?

Quelóide retirado após cirurgia

O quelóide é uma lesão proliferativa, formada por tecido de cicatrização, fibroso, secundária a um traumatismo da pele. Ele se caracteriza por uma cicatriz endurecida, que se eleva acima do nível normal da pele.

Manifestações clínicas
No início, geralmente tem cor rósea ou avermelhada adquirindo, mais tarde, cor semelhante à pele normal ou escurecida. O tecido cicatricial aumentado não excede a localização do traumatismo e tende a se reduzir com o passar do tempo. Algumas vezes podem ser acompanhados por prurido ou dor.
O quelóide acomete igualmente homens e mulheres, além de observa-se que os indivíduos de pele escura tem 15 vezes mais risco de adiquirir um quelóide, acredita-se que é devido à descendência africana e não à coloração escura da pele.
O tórax é a região mais acometida, além da região auricular, especificamente no lóbulo da orelha, decorrente do uso de brincos.

Tratamento
Deve-se ressaltar que não existe uma cura para o quelóide, porém há meios como a retirada cirúrgica que deve sempre ser acompanhada de outros tratamentos, como infiltração de corticosteróides, compressão ou radioterapia. A crioterapia com nitrogênio líquido (tratamento que congela o quelóide), precedendo a infiltração, também pode trazer bons resultados.



Padrões Morfológicos da Inflamação Aguda

Na inflamação aguda há variações morfológicas nos padrões básicos, caracterizando 5 tipos de inflamação:

1. Serosa: predomina a exsudação de líquido amarelo-citrino, com composição semelhante à do soro do sangue, que é derivado do plasma ou da secreção das células mesoteliais. Exemplos: pleurite, rinite serosa, bolha devido a queimadura etc.
2. Fibrinosa: predomínio de exsudato fibrinoso que origina, aliado à presença de tecido necrótico, placas esbranquiçadas principalmente sobre as mucosas e as serosas. A inflamação fibrinosa é também chamada de "inflamação pseudomembranosa". O processo de resolução pode restaurar o tecido, mas quando a fibrina não é removida, pode estimular a proliferação de fibroblastos e vasos sanguíneos, formando tecido de cicatrização. Exemplos: pericardite fibrinosa, inflamação diftérica etc.
3. Hemorrágica: assim classificada quando se observa o predomínio do componente hemorrágico no tecido inflamado. Exemplo: glomerulonefrite aguda hemorrágica.


glomerulonefrite aguda hemorrágica

4. Necrotizante ou ulcerativa: sempre presente nos focos inflamatórios como indicativa da irreversibilidade das lesões nos tecidos, apresentando exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos. A ulceração se dá quando a necrose é superficial, levando à perda do revestimento epitelial (descamação). Elas ocorrem com maior frequência (1) na necrose inflamatória da mucosa da boca, do estômago, intestinoou trato geniturinário; e (2) inflamação subcutânea das extremidades inferiores.

úlcera na boca

5. Purulenta: também chamada de supurativa, esse tipo de inflamação é composto pelo pus, líquido de densidade, cor e cheiro variáveis, constituído por soro, exsudato e células mortas - principalmente neutrófilos e macrófagos. Pode se apresentar sob várias formas como pústula, furúnculo, abscesso e flegmão (ou celulite). Exemplo: Apendicite aguda.

PATOLOGIA NO ESTUDO DAS DROGAS

Equipe que apresentou a Palestra com a temática: "Patologia no estudo das drogas", composta por alunos do 3° semestre do curso de Enfermagem da Faculdade Leão Sampaio
Juazeiro do Norte - CE

"Experiência enriquecedora e inesquecível, principalmente por ter sido algo novo, porém de muito valia para nossa formação profissional e pessoal" Dianne Suêrda



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quinta-feira, 10 de setembro de 2009

quinta-feira, 3 de setembro de 2009

Câncer de pele


Câncer de pele ou Cancro de pele é um crescimento maligno na pele, que pode ter várias causas, incluindo fortes queimaduras solares repetidas ou longos períodos de exposição ao sol. O câncer de pele geralmente se desenvolve na epiderme, a camada mais externa da pele, então seu tumor geralmente é bem visível. Isso faz com que a maioria dos casos de câncer de pele sejam detectáveis nos seus estágios iniciais.

O câncer de pele é um tumor formado por células da pele que sofreram uma transformação e multiplicaram-se de maneira desordenada e anormal dando origem a um novo tecido (neoplasia). Entre as causas que predispõe ao início desta transformação celular aparece como principal agente a exposição prolongada e repetida à radiação ultra- violeta do sol.

Os tipos mais comuns são o carcinoma basocelular (CBC) e o carcinoma de células escamosas que podem ser desfigurantes localmente mas geralmente não se espalham para outras partes do corpo. O tipo mais perigoso é o melanoma malígno, que pode ser fatal se não tratado breve, mas é uma pequena porção apenas de todos os câncer de pele.

terça-feira, 1 de setembro de 2009

Câncer de colo uterino


O câncer ainda é tido como sinônimo de morte e como uma doença a se esconder, pois o estigma é algo que se encontra arraigado às pessoas. Estar com câncer pode determinar discriminação e rejeição social, desde o âmbito familiar até as atividades produtivas, onde o indivíduo além de vivenciar a situação da doença em si, necessita enfrentar o descrédito social.
O câncer de colo uterino representa uma neoplasia maligna feminina que se inicia com transformações intraepiteliais, de caráter progressivo, caso não seja detectado precocemente. Por ser normalmente assintomático no estágio inicial de desenvolvimento, acredita-se que leve à invasão de órgãos e estruturas em todos os casos não tratados inicialmente.